Diabete incline alla chetosi – Wikipedia

Diabete incline alla chetosi (KPD) è una forma intermedia di diabete che presenta alcune caratteristiche di tipo 1 e alcuni di tipo 2 diabete. Il diabete di tipo 1 comporta la distruzione autoimmune del cellule beta pancreatiche che creano insulina. Ciò si verifica prima nella vita di una persona, portando i pazienti a diventare insulino-dipendenti e la mancanza di insulina naturale rende i pazienti inclini a una condizione chiamata chetoacidosi diabetica (DKA). Il diabete di tipo 2 è diverso in quanto è solitamente causato dalla resistenza all’insulina nell’organismo dei pazienti più anziani che porta al burnout delle cellule beta nel tempo e non è incline alla DKA. La KPD è una condizione che coinvolge la DKA come il tipo 1, ma si verifica più tardi nella vita e può riacquistare la funzione delle cellule beta come il diabete di tipo 2. Tuttavia, è distinto da diabete autoimmune latente degli adulti (LADA), una forma di tipo 1 a volte denominata tipo 1.5 che non si verifica con la DKA.⁽¹⁾ Ci sono anche distinzioni da fare tra KPD e LADA poiché i pazienti che presentano sintomi di KPD possono riacquistare la funzione delle cellule beta simile ai diabetici di tipo 2 mentre LADA non mostrerà questo recupero della funzione delle cellule beta.

La KPD è facilmente diagnosticabile perché presenta un’unica caratteristica, chetoacidosiil che lo conferma come diabete incline alla chetosi.⁽²⁾ La KPD si presenta in quattro forme a seconda della presenza o dell’assenza di autoanticorpi contro le cellule β (A+ o A−) e della riserva funzionale delle cellule β (β+ o β−).⁽³⁾ Altri stili di classificazione sono stati utilizzati per il KPD, compresi gli stili che incorporano il BMI, ma è stato riscontrato che il sistema Aβ ha la massima precisione e valore predittivo tra tutti i sistemi utilizzati.⁽⁴⁾ Gli autoanticorpi utilizzati per diagnosticare i sottotipi A+ della KPD includono gli autoanticorpi rilevati nei pazienti con diabete di tipo 1, tra cui la decarbossilasi dell’acido glutammico 65 (GAD65), il trasportatore dello zinco T8 (ZnT8), l’antigene delle isole 2 (IA-2) e la classe HLA Alleli di suscettibilità al diabete di tipo 1 II.⁽⁵⁾

La gestione della KPD ruota attorno a 3 componenti principali: gestione acuta della DKA, identificazione del sottotipo KPD e gestione del diabete a lungo termine simile a quella del diabete di tipo 2.⁽⁶⁾ Poiché è probabile che i pazienti inizialmente presentino DKA, la gestione acuta della DKA è la prima priorità. Il trattamento della DKA nella KPD è identico al trattamento della DKA causata dal diabete di tipo 1 e ruota attorno al ripristino dei liquidi, al ripristino degli elettroliti e alla somministrazione di insulina.⁽⁷⁾ Dopo la risoluzione dell’episodio DKA, si dovrebbe considerare quali pazienti sottoporre a test per la KPD. La maggior parte dei fornitori consiglierebbe di eseguire il test per gli autoanticorpi in qualsiasi paziente che presenti un episodio di DKA e questo processo di pensiero dovrebbe essere seguito soprattutto nei pazienti che non rientrano nel quadro classico del diabete di tipo 1 di un paziente giovane con sintomi diabetici classici. Per ottenere una diagnosi Aβ completa, è necessario completare anche la presenza della funzione delle cellule beta Peptide C livelli. Dopo aver diagnosticato il sottotipo di KPD, dovrebbe essere effettuata una gestione a lungo termine con un medico di base con educazione e consulenza sul diabete poiché i pazienti necessiteranno di terapia insulinica dopo la presentazione iniziale. I follow-up di routine svolgono un ruolo importante durante questo periodo per valutare le mutevoli esigenze di insulina del paziente. A causa della propensione alla DKA, l’insulina è un elemento fondamentale nella gestione della KPD e altri agenti antiglicemici dovrebbero essere aggiunti solo se i livelli di glucosio aumentano durante una terapia insulinica efficace.⁽⁸⁾

La prognosi del KPD combina aspetti del diabete di tipo 1 e di tipo 2. Mentre la presentazione imita il diabete di tipo 1 con la sua propensione alla DKA, i pazienti con KPD possono riacquistare la funzione delle cellule beta pancreatiche nel tempo. Nello specifico, i pazienti che hanno una riserva di cellule beta all’inizio della malattia (il sottotipo β+) hanno circa il 50% di possibilità di riacquistare la piena funzionalità delle cellule beta e diventare indipendenti dall’insulina.⁽⁹⁾ Questi casi rappresentano tuttavia una minoranza di pazienti con KPD e la dipendenza da insulina è un risultato atteso per la maggior parte dei pazienti. In questi casi la dipendenza dall’insulina rifletterà quella del diabete di tipo 2 con un aumento della dipendenza dall’insulina che rifletterà le scelte di stile di vita e la gestione del diabete. L’educazione per questi pazienti dovrebbe riflettere l’educazione dei pazienti che presentano diabete di tipo 2 regolare.

La presenza di ripristino della funzione delle cellule beta sembra dipendere dalla quantità di riserve di cellule beta che il paziente ha all’esordio, ma anche dalla presenza di autoanticorpi. I pazienti con autoanticorpi alla presentazione hanno una minore probabilità di ripristinare la funzione delle cellule beta, un fatto che rimane vero anche quando il tipo di KPD non è distinto dal tradizionale sistema del sottotipo Aβ.⁽¹⁰⁾ I cambiamenti dello stile di vita che peggiorano il diabete di tipo 2 regolare sono ancora associati alla dipendenza da insulina, come i pazienti che non apportano cambiamenti efficaci alla dieta e allo stile di vita.⁽¹¹⁾

Un fattore importante per la funzionalità delle cellule beta è il corretto controllo glicemico, un fattore che condivide con il diabete di tipo 2. I pazienti che mantengono un adeguato controllo glicemico per proteggere le loro cellule beta funzionanti hanno mostrato decorsi della malattia minori e hanno riacquistato la funzionalità delle cellule beta a un tasso molto più elevato rispetto ai pazienti che avevano un controllo glicemico più lento o meno rigoroso.⁽¹²⁾